影响峰骨量的因素有以下4个方面火罐网：

1.遗传  峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人鶒的峰骨量较低因而患骨质疏松症的危险性更大②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低

2.营养  适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg美国营养学家则推荐800mg火罐网。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg

3.运动  运动能够刺激骨改进循环火罐网。骨量的维持或骨肥大依赖于运动健康搜索的类型、频度与抗重力效果鶒。青春期的运动能够增加骨矿物质量但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低运动对骨的效应也将降低健康搜索

4.内分泌状态

(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟骨密度越小鶒。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇鶒在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量二http://www.huoguan.com是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。

(2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌火罐网。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性http://www.huoguan.com。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡骨量不会减少。

(3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D₃，具有两方面功能火罐网，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症但维生素D过量反而发生骨丢失

(4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。

(5)甲状腺素：T₃、T₄能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。

(6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。

(7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大火罐网。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症比单用雌激素效果更大。   

骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。

皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期http://www.huoguan.com，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加成年早期http://www.huoguan.com，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。

骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分

松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。

骨再建：骨火罐网的更新决定骨的强度火罐网。旧骨“脆弱”新骨强壮因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨新陈代谢，维持骨鶒的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞

1.破骨细胞  破骨细胞由多个单核细胞融合而成在功能活跃时能够释放多种蛋白酶碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞鶒的分化补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性

2.成骨细胞  成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生http://www.huoguan.com的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D₃、TGF-β、甲状腺激素雌二醇、人类生长因子、前列腺素E₂和甲状旁腺激素；抑制成骨细胞活性健康搜索的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素http://www.huoguan.com的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。

骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程http://www.huoguan.com这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞；②吸收阶段：新形成健康搜索的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质；③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束；④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中健康搜索。

骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会健康搜索不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失健康搜索是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。

骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量火罐网峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。

骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨http://www.huoguan.com的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失鶒的速率不同，如从40岁到绝经健康搜索，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%健康搜索。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。