溶组织阿米巴(Amoeba histolytica)为人体惟一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有大滋养体小滋养体和包囊3种形态滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡http://www.huoguan.com，包囊对外界抵抗力强

1.滋养体  大滋养体大小20～40µm，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体；小滋养体大小6～20µm，伪足少，以宿主肠液、细菌真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主抵抗力下降，则分泌溶组织酶鶒，加之自身运动而侵入肠黏膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期再变成包囊。滋养体鶒在传播上则无重要意义

2.包囊  多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形，大小5～20µm，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，在粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%高锰酸钾数天，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对高热(50℃)和干燥很敏感。

阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程溶组织阿米巴的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。1970年代初期，实验证明滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点，从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明鶒，滋养体不仅能吞噬红细胞还能触杀白细胞近年研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异由于热带地区阿米巴虫株长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力，发病率高；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多毒力的出现与肠腔内伴随的细菌有着互相关系，具有促成致病http://www.huoguan.com的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件健康搜索，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠黏膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件http://www.huoguan.com此外鶒，宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也起重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防御屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明，因营养不良感染、肠功能紊乱、黏膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群中，阿米巴的发病率显著高于平衡饮食者，且不易被药物控制；伤寒血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈

阿米巴包囊进入消化道后，在小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成小滋养体，寄居于缺氧的回盲肠、结肠等部位健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊排出体外，并不致病在适宜条件下如机体胃肠功能降低或局部肠黏膜有损伤时，滋养体释放溶酶体酶玻璃酸酶、蛋白水解酶，并依靠其伪足的机械活动，侵入肠黏膜及黏膜下层火罐网大量繁殖，破坏组织形成小脓肿及潜行(烧杯状)溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质和血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中鶒黏膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。病程较长者，可导致肠壁肥厚、肠腔狭窄鶒。肠道滋养体亦可直接蔓延至周围组织，形成直肠阴道瘘或皮肤与黏膜溃疡等各种病变，个别病例可造成肠出血肠穿孔或者并发腹膜炎、阑尾炎

溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。显微镜下其主要病变为组织坏死，可见淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润，若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，大量炎性细胞浸润http://www.huoguan.com黏膜水肿、坏死。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。

1.急性期  肠黏膜遭到破坏，产生糜烂和浅表溃疡http://www.huoguan.com，如病变继续进展累及黏膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋养体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样大便。与细菌性痢疾的病变不同的是溃疡间的黏膜大多完整由于肠壁组织较疏松，阿米巴继续向黏膜下层进展原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘管相通火罐网的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多一般仅有淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润，病变部位易发生毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏故排出物中含红细胞较多严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层http://www.huoguan.com，由于病变是渐进性发展浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿孔不多见。阿米巴溃疡一般较深易腐蚀血管，可以引起大量肠出血。在病变鶒的愈合过程中鶒，可见到组织反应消退淋巴细胞浸润消失而代以结缔组织。

2.慢性期  此期的特点为肠黏膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生火罐网，组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直肠交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大，质硬难以同大肠癌肿相鉴别。