门脉高压症可分为肝前型肝内型和肝后型3类肝内型在我国最常见，占95%以上健康搜索在肝内型按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫火罐网在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。窦前阻塞到了晚期也就继发地导致肝细胞营养不良和肝小叶萎缩。在长江流域，血吸虫病性肝硬化引起的门脉高压症较多见。

肝窦和窦后阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化健康搜索，主要病变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生由于增生纤维索和再生肝细胞结节(假小叶)的挤压使肝小叶内肝窦变窄或闭塞，以致门脉血不易流入肝小叶的中央静脉或小叶下静脉，血流淤滞门脉压就增高。又由于很多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞导致部分压力高鶒的肝动脉血流经肝小叶间汇管区火罐网的动静脉交通支而直接反注入压力低的门    脉小分支，使门脉压更形增高(图1)。另外，在肝窦和窦后阻塞，肝内淋巴管网同样地被增生纤维索和再生肝细胞结节压迫扭曲健康搜索，导致肝内淋巴回流受阻肝内淋巴管网的压力显著增高，这对门脉压的增高也有影响健康搜索。

肝前型的主要病因是门脉主干的血栓形成(或同时有脾静脉血栓形成存在)，这种肝前阻塞同样使门脉系的血流受阻，门脉压增高。腹腔内的感染如阑尾炎、胆囊炎等或门脉、脾静脉附近的创伤都可引起门脉主干的血栓形成。在小儿火罐网，肝前型多为先天性畸形，如门脉主干的闭锁狭窄或海绵窦样病变

肝后型是由于肝静脉和(或)其开口以及肝后段下腔静脉阻塞性病变引起的，也就是Budd-Chiari综合征门脉高压健康搜索的病因大致可归纳如表1

Banti在脾大和门静脉高压症病人的临床观察报告中就提出脾动脉血流量增加是脾大和门静脉血流动力学改变的主要原因健康搜索。但后来随着对肝硬化肝脏的病理研究进展，认为门静脉系统阻力增加火罐网是门静脉高压症主要原因的理论占据主导地位，此为后向血流学说(backward flow theory)。此学说认为由于肝纤维化和假小叶的形成鶒，压迫肝内小静脉及肝窦，门静脉回流受阻有作者认为肝窦受压和肝窦发生毛细血管化改变，是门静脉压升高最主要的原因。最近发现健康搜索肝硬化时门静脉血中去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管紧张素等活性物质增加作用于门静脉肝内小分支和小叶后小静脉壁使其呈持续性收缩状态。因此后向血流学说理论中，不仅仅是肝脏病变引起的机械性梗阻，还有血管活性物质引起的病理生理因素参与http://www.huoguan.com后向血流学说主要从肝硬化的病理改变上揭示了门静脉高压症的发生机制http://www.huoguan.com

但后向血流学说并不能完全解释门静脉高压症时血流动力学的改变，在动物实验和临床实践中经常受到挑战如Vorobioff火罐网在他的实验中发现，门静脉高压症动物的门静脉系统的阻力与非门静脉高压症动物相当火罐网，但门静脉血流量在实验组动物却显著升高。他认为门静脉系的高血流状态是维持门静脉系统高压的决定性因素黄萃庭等发现门静脉压力及脾脏大小与肝硬化病理程度无明显相关性。特发性门静脉高压症无肝硬化血吸虫性肝硬化也无肝外门静脉、肝静脉阻塞现象，这是后向血流学说不能解释鶒的临床经常看到肝硬化病人存在四肢温暖、心率增快、心排出量增加、脉洪等循环高动力现象。超声多普勒测定肝硬化病人的门静脉血流明显高于正常人群，特别是健康搜索一些病人脾动脉血流量大幅度增加已引起临床的特别注意。动物实验发现鶒，肝硬化动物内脏动脉阻力下降，血流量增多鶒。这些都表明肝硬化门静脉高压症时存在全身性高动力循环。目前认为这http://www.huoguan.com一现象的根本原因是肝硬化病人由于肝脏病变和肝功能减退，对血管活性物质的灭活作用减低扩血管物质在血液中比例升高，总的结果呈现血管阻力下降，组织氧利用率下降，心排出量增加。这一改变在腹腔循环最为明显。此即为前向血流理论(forward flow theory)。

近10余年来，有关肝功能障碍引起代谢物质在血液聚集与门静脉高压症关系方面的研究较多。这些物质包括去甲肾上腺素多巴胺、血管紧张素、前列腺素、雌激素、生长激素、胰高血糖素胃泌素、血管活性肠肽、http://www.huoguan.com一氧化氮等。研究结果认为由于这些物质代谢障碍，从而使全身和内脏的血液循环紊乱http://www.huoguan.com，造成门静脉血流量增多和阻力升高，形成门静脉高压症。这一理论被称为递质代谢障碍学说。根据这一学说，已设计出多种控制门静脉高压症的新的药物治疗方法取得明显鶒的临床效果。

门静脉高压引发的病理生理改变包括：

1.脾大与脾功能亢进  门静脉压力增高健康搜索，必然导致门静脉系血液淤滞，脾静脉血回流受阻，使脾脏淤血性肿大，并引起继发性脾功能亢进。血液充满红髓，吞噬系统的增生主要表现在组织细胞、网状纤维和皮质下的髓-成纤维细胞的增生，最后发展为整个脾实质弥漫性纤维化改变。因巨噬细胞吞噬活跃，使血细胞破坏增加外周血细胞减少。

2.门-体静脉侧支循环开放  由于门静脉压力增高，门静脉血流输出受阻，门静脉系与腔静脉系间交通支逐渐扩张，形成曲张的静脉火罐网。   

(1)食管下段、胃底静脉曲张：该处静脉离门静脉主干和腔静脉最近，经受门静脉高压影响最早、最大，因而食管下段和胃底黏膜下层发生静脉曲张最早、最显著。由呼吸运动造成的胸腹腔压力差形成间隙性运动阻力，增加了奇静脉向胸腔回流的障碍，加上食管黏膜下组织松弛http://www.huoguan.com，缺乏支持作用使得此处的静脉不断扩张、扭曲，形成曲张静脉。该处黏膜易受反流胃液腐蚀或粗糙食物的机械性损伤。在咳嗽、呕吐、用力排便等使腹腔内压突然升高时，门静脉压也随之突然升高，可引起食管下段和胃底区域的曲张静脉发生破裂，引发急性大出血。用多普勒超声方法测定门静脉高压症病人，其肝前静脉分流量大于46.92%，经脾静脉分流量大于15.48%，经胃左静脉分流大于15.9%。因胃脾区分流量占门静脉分流量的大部分，所以胃左静脉压力升高是食管胃底静脉曲张破裂的根本原因。

(2)直肠上下静脉丛曲张：可引起继发性痔或痔静脉出血，但痔静脉大出血http://www.huoguan.com的发病率远低于上消化道大出血

(3)脐旁静脉与腹壁上、下深静脉吻合支扩张：可引起腹壁静脉曲张及脐旁静脉球样扩张即水母头状为克-鲍综合征。经多普勒超声检查火罐网半数以上的克-鲍综合征病人的肝内门静脉为向肝血流健康搜索，仅门静脉主干有离肝血流存在。但有血流动力学异常的病人肝左叶内或全部门静脉分支为离肝血流鶒除经脐旁静脉分流外火罐网，这部分病人食管胃底静脉曲张较严重门静脉高压症病人合并有克-鲍综合征者多数为重症病人，65%肝功能分级属于Child C级。

(4)腹膜后静脉丛即Retzius静脉丛扩张

3.腹水  肝功能减退，血浆白蛋白合成障碍而含量降低血浆胶体渗透压下降，是造成腹水的主要原因。此外门静脉压力增高，使门静脉系毛细血管床的滤过压增高，组织液回收减少；在窦后阻塞时，肝内淋巴液经肝包膜漏入腹腔；肝功能不良使肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭活不利，促进了肾小管对水、钠的再吸收，因而引起水、钠潴留等，亦是腹水产生的因素火罐网

4.门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathyPHG)  20世纪70年代以来，人们在内镜检查中发现门静脉高压症患者胃黏膜显示特征性樱桃红斑，表现为散在的直径2～6mm红斑区，其边缘呈纤细的白色或黄色网状改变。病理显示是一种以胃黏膜固有层及黏膜下层血管扭曲扩张为特征的非炎症性血管病变。以上病变以贲门和近端胃体黏膜为著。1992年Viggiano等提出门静脉高压性胃病的概念。近年来证实上消化道出血病人有半数来自门静脉高压性胃病，PHG与静脉曲张有同样的临床意义。

门静脉高压性胃病火罐网的发生机制大致可归纳为4点：

(1)血流动力学改变：门静脉高压症患者全身内脏器官均处于高动力循环状态http://www.huoguan.com胃总血流量增加健康搜索，但由于门静脉压力增高胃静脉回流受阻，所以胃处于淤血状态。同时胃壁动、静脉短路开放，使胃黏膜有效血流量减少组织氧交换减少胃黏膜处于长期缺氧状态。

(2)胃黏膜上皮细胞增殖障碍鶒。

(3)激素代谢紊乱：患者体内扩血管物质如胰高血糖素前列腺素及血管活性肠肽等生成增多、灭活减少此外血管对缩血管物质如5-羟色胺等敏感性下降，导致血管扩张。

(4)一氧化氮(NO)局部释放量增加，加重了胃血管扭扩张和微循环紊乱。